Samomorilska nagnjenja E. Coli
Escherichia coli ali krajše E. coli je bakterija, ki jo je odkril pediater Theodor Escherich. Najdemo jo v črevesju ljudi in toplokrvnih živali, kjer proizvaja vitamin K2 in ščiti črevesno mikrofloro pred vsiljivci -> drugimi bakterijami, ki bi morda škodile organizmu gostitelja. Večina sevov E. coli nima škodljivega vpliva na naš organizem, obstajajo pa skupine sevov, ki lahko ob okužbi resno poškodujejo gostitelja.
Ena izmed skupin je tudi EHEC (enterohemoragična Escherichia coli), ki povzroča krvavo drisko, težave s krvjo in odpoved ledvic. V telo se jo vnese preko surove oz. premalo kuhane hrane ter seveda vode. To pa je tudi skupina bakterij, ki trenutno povzroča strah in trepet v Evropi.
Zgornje podatke lahko preberete na Wikipediji in v časopisih, ampak ali veste, da lahko E. coli stori „samomor“? Kako to stori in zakaj si lahko preberete v spodnjih odstavkih, ki sem jih poskušal čimbolj poenostaviti.
Plazmid iz E. coli vsebuje operone, ki vsebujejo dva gena. Produkta genov sta beljakovini, dolgoživ toksin in kratkoživ antitoksin. Medtem ko se toksin veže na celično tarčo DNA girazo in tako povzroči zastoj metabolizma v celici (celično smrt), se antitoksin veže na toksin in onemogoči njegovo delovanje.
Vloga teh operonov imenovanih tudi moduli toksin-antitoksin je predmet številnih razprav. Najprej so jih označili kot nujne za obstoj celic, saj celica ob izgubi plazmida izgubi tudi sposobnost proizvajanja antitoksina. Preostali antitoksin se hitreje razgradi kot preostali toksin in tako lahko slednji nemoteno napada svojo celično tarčo ter povzroči celično smrt.
Druga teorija predpostavlja da gre za module, ki pod izjemnim stresom (pomanjkanje hranilnih snovi, prisotnost antibiotikov, poškodbe DNA) povzročijo „samomor“ nekaterih celic. Tako preprečijo širitev okužb, ščitijo bakterijski kromosom ali pa omogočijo, da preostale celice dobijo več hranil. Ta hipoteza pa se ne sklada z evolucijsko teorijo.
Najbolj razširjena ideja je, da celice ne odmrejo, ampak pride le do reverzibilnega zastoja metabolizma. Tako lahko preživijo obdobja ekstremnega stresa in se lahko kasneje, ko se pogoji izboljšajo, vsaj del celic uspe obnoviti ter ponovno razširiti populacijo.
Več podrobnosti o tej temi in povezave na relevantne članke najdete tudi v mojem diplomskem delu „Termodinamika vezanja antitoksina CcdA na toksin CcdB iz bakterije Vibrio fischeri“, ki si ga lahko izposodite v nekaterih knjižnicah.